Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist eine der häufigsten endokrinen Erkrankungen bei Frauen*. Dennoch wird es nach wie vor häufig missverstanden, unzureichend erklärt und oft auf ein rein reproduktives oder kosmetisches Problem reduziert.

*Der Begriff „Frauen“ wird hier und im gesamten Text allgemein für Personen verwendet, denen bei der Geburt das weibliche Geschlecht zugewiesen wurde (AFAB).

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Das PCOS kann sich durch unregelmäßige oder ausbleibende Menstruationszyklen, Akne, androgenbedingten Haarausfall, vermehrte Körper- oder Gesichtsbehaarung, Stoffwechselveränderungen sowie Probleme mit dem Eisprung oder der Fruchtbarkeit äußern. Wichtig ist, dass nicht alle Betroffenen dieselben Symptome aufweisen und dass der Schweregrad der Symptome im Laufe der Zeit erheblich schwanken kann.

Was diese scheinbar unterschiedlichen Merkmale verbindet, ist nicht eine einzelne Hormonstörung, sondern eine umfassendere Störung, die die Hormonregulation, die Stoffwechselsignale und gewebespezifische Reaktionen betrifft. Um PCOS richtig zu verstehen, muss man über die Eierstöcke hinausblicken und die Erkrankung als systemisches Problem betrachten.

PCOS als systemische endokrine und metabolische Erkrankung

Obwohl PCOS anhand reproduktionsmedizinischer Kriterien diagnostiziert wird, wirken sich seine Folgen auf zahlreiche physiologische Systeme aus. Dazu gehören:

das endokrine System, an dem Insulin, Androgene und Gonadotropine beteiligt sind
der Stoffwechsel, insbesondere der Glukose- und Fettstoffwechsel
die Haut und die Haarfollikel, die empfindlich auf Androgensignale reagieren
Ovulationsfunktion und Progesteronproduktion

Diese Beteiligung mehrerer Organsysteme erklärt, warum sich das PCOS selten einheitlich darstellt und warum Behandlungsstrategien, die sich nur auf ein einziges Symptom konzentrieren, oft nicht die zugrunde liegenden Ursachen angehen.

Die Rolle von Insulin bei PCOS

Eines der am häufigsten beobachteten Merkmale des PCOS ist die Insulinresistenz. Unter Insulinresistenz versteht man eine verminderte Reaktion der Zellen auf Insulin, was dazu führt, dass die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion höherer Insulinspiegel im Blutkreislauf ausgleicht.

Wichtig ist, dass die Insulinresistenz bei PCOS nicht auf Personen mit höherem Körpergewicht beschränkt ist. Ein erheblicher Anteil der schlanken Personen mit PCOS weist ebenfalls eine gestörte Insulinsignalisierung auf, was darauf hindeutet, dass die Insulinresistenz in vielen Fällen nicht lediglich eine Folge von Übergewicht ist, sondern ein intrinsisches Merkmal der Erkrankung.

Insulin wirkt nicht nur als Regulator der Glukoseaufnahme, sondern auch als Signalmolekül, das die Steroidbildung in den Eierstöcken, die Proteinsynthese in der Leber und Entzündungswege beeinflusst. Eine chronische Hyperinsulinämie hat daher Auswirkungen, die weit über die Blutzuckerregulation hinausgehen.

Insulin, Androgene und hormonelle Dysregulation

Erhöhte Insulinspiegel tragen über verschiedene Mechanismen zu einem Androgenüberschuss bei.

Im Eierstock regt Insulin die Thekazellen direkt dazu an, die Androgenproduktion, insbesondere die Testosteronproduktion, zu steigern. Dieser Effekt kann unabhängig vom luteinisierenden Hormon auftreten und verstärkt die Androgenproduktion.

In der Leber hemmt Insulin die Produktion von Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG). SHBG bindet zirkulierendes Testosteron und schränkt so dessen biologische Aktivität ein. Ein verringerter SHBG-Spiegel führt zu einem höheren Anteil an freiem, biologisch aktivem Testosteron.

Das Ergebnis ist ein funktioneller Hyperandrogenismus, der sich nicht immer allein anhand der Gesamt-Testosteronwerte erkennen lässt.

Gewebespezifische Auswirkungen auf Haut und Haar

Testosteron kann durch das Enzym 5-alpha-Reduktase lokal in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt werden. DHT hat eine höhere Affinität zu Androgenrezeptoren und übt eine starke Wirkung auf androgenempfindliche Gewebe aus.

In der Haut und in den Haarfollikeln kann eine erhöhte DHT-Aktivität zu folgenden Erscheinungen führen:

erhöhte Talgproduktion und veränderte Lipidzusammensetzung
follikuläre Hyperkeratinisierung
entzündliche Akne-Läsionen
Miniaturisierung der Haarfollikel der Kopfhaut in androgenempfindlichen Bereichen

Diese Auswirkungen tragen dazu bei zu erklären, warum Akne, fettige Haut und androgenbedingter Haarausfall häufige Begleiterscheinungen des PCOS sind, selbst bei Personen ohne deutlich erhöhte Androgenspiegel im Serum.

Auswirkungen auf den Eisprung und den Menstruationszyklus

Insulinresistenz und ein Androgenüberschuss stören zudem die normale Signalübertragung beim Eisprung. Erhöhte Insulin- und Androgenspiegel beeinträchtigen die Follikelreifung und können die Auswahl eines dominanten Follikels verhindern.

Wenn der Eisprung nicht regelmäßig stattfindet, bleibt die Progesteronproduktion unzureichend. Ein niedriger Progesteronspiegel oder ein Progesteronmangel trägt zu unregelmäßigen Zyklen, verlängerten Follikelphasen, Durchbruchblutungen und einer verminderten Vorhersagbarkeit des Zyklus bei.

Im Laufe der Zeit kann eine chronische Anovulation das Risiko einer Endometriumhyperplasie erhöhen, was verdeutlicht, wie wichtig es ist, Ovulationsstörungen nicht nur unter dem Gesichtspunkt der Fruchtbarkeit zu behandeln.

Warum PCOS oft erst spät diagnostiziert wird

Das standardmäßige Stoffwechselscreening stützt sich häufig auf Nüchternblutzucker- oder HbA1c-Messungen. Diese Marker können trotz deutlich erhöhter Insulinspiegel innerhalb der Referenzbereiche liegen.

Infolgedessen kann eine Insulinresistenz jahrelang unentdeckt bleiben, während sich die Symptome verschlimmern. Dies trägt zu einer verzögerten Diagnose bei und kann zu Frustration führen, wenn den Betroffenen mitgeteilt wird, dass die Testergebnisse trotz anhaltender Symptome normal erscheinen.

Die frühzeitige Erkennung von Insulinresistenz und einer Androgen-Dysregulation ermöglicht eine proaktivere Behandlung und kann das Risiko langfristiger metabolischer Komplikationen verringern.

Langfristige gesundheitliche Aspekte

PCOS ist mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes, das metabolische Syndrom, Dyslipidämie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Diese Risiken werden eher durch Insulinresistenz, chronische Low-Grade-Entzündungen und hormonelle Dysregulation beeinflusst als durch rein reproduktive Merkmale.

Für eine angemessene Langzeitversorgung ist es unerlässlich, PCOS als lebenslange Stoffwechsel- und Hormonstörung und nicht als vorübergehende Fortpflanzungsstörung zu betrachten.

Warum diese Sichtweise wichtig ist

PCOS lässt sich nicht anhand eines einzelnen Hormons, Symptoms oder Laborwerts erklären. Es spiegelt ein komplexes Zusammenspiel zwischen Stoffwechselsignalen, endokriner Regulation und gewebespezifischer Empfindlichkeit gegenüber Hormonen wider.

Ein besseres Verständnis dieser Mechanismen hilft zu erklären, warum Symptome gehäuft auftreten, warum die Erfahrungen so unterschiedlich sind und warum unterstützende Strategien auf das System als Ganzes abzielen müssen, anstatt nur einzelne Aspekte zu betrachten.

Literaturhinweise & weiterführende Literatur

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